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Inflamación de la retina: síntomas, causas y tratamiento.

Inflamación de la retina: síntomas, causas y tratamiento.



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La inflamación de la retina (retinitis) es una de esas infecciones oculares que pueden ser particularmente traicioneras para nuestros órganos visuales. Esta enfermedad ocular no siempre se puede tratar por completo y luego, o si no se trata por completo, conduce a procesos degenerativos en el ojo, que pueden terminar en ceguera completa.

El tipo de retinitis es decisivo para el éxito del tratamiento. Además, existen algunas medidas, particularmente en el área de nutrición, que pueden tener una influencia decisiva en el curso de la enfermedad a pesar de las limitadas opciones terapéuticas. También hay nuevos avances en genética que pueden ayudar a los pacientes con retinitis genética. Este artículo le dará detalles sobre esto, así como información útil sobre los estándares actuales de la terapia.

La retina

La retinitis es una enfermedad tan peligrosa sobre todo porque afecta una parte crucial del ojo que es esencial para nuestra visión, la retina. Es lo que convierte las imágenes percibidas por el ojo en impulsos nerviosos, que luego se transmiten al cerebro. La calidad en la que percibimos nuestro entorno y los detalles que contiene están determinados en gran medida por la transmisión de imágenes de la retina. En este caso, el daño no solo puede contribuir a la visión borrosa, sino que en el peor de los casos puede incluso anular por completo la transmisión adecuada de señales de imagen.

Para comprender cómo la retinitis puede afectar la función visual, uno debe observar más de cerca la estructura única del ojo, donde la retina rodea casi por completo al ojo, siendo el único receso el cristalino del ojo frontal se convierte. Allí, la retina separa la lente del ojo del iris y la córnea en el área marginal.

Si bien la córnea es responsable de la refracción de los rayos de luz que ingresan al ojo desde el exterior, el iris (córnea) forma esa parte coloreada individualmente del ojo alrededor de la pupila negra del ojo, que, además de la agudeza visual, es el principal responsable de garantizar esa luz en el La intensidad adecuada a través de la pupila cae sobre la retina. Dependiendo de las condiciones de iluminación, el iris se estrecha o se ensancha para este propósito, de modo que se crea un área más pequeña o más grande de la pupila. Dos músculos son esenciales para esto, que juntos producen el juego de la pupila.

  • Músculo de la pupila del esfínter
    Este músculo está ubicado en el borde de la pupila y es responsable de estrechar la pupila (miosis) en condiciones de iluminación muy brillante. La incidencia de la luz para la retina se ve debilitada por este proceso.
  • Dilatador de las pupilas musculares
    El músculo en forma de abanico en la parte posterior del iris es responsable de dilatar la pupila (midriasis). Esto se realiza en condiciones de iluminación relativamente oscuras para capturar luz ambiental adicional de la manera más eficiente posible y, por lo tanto, mejorar la calidad de imagen de la retina.

Tan pronto como la luz que ingresa al ojo desde el exterior pasa a través de la córnea y la piel del arco iris y llega a la pupila, ingresa al cuerpo vítreo. Esta parte redonda del ojo no solo le da su forma típica, sino que también forma la sección en la que la luz previamente dispersada se enfoca nuevamente antes de que caiga en una parte específica de la retina.

La llamada mancha amarilla (mácula lútea) también es la zona en la que la retina pasa al nervio óptico. Sin embargo, antes de que las imágenes percibidas lleguen al cerebro a través del nervio óptico, las señales de luz capturadas por la mancha amarilla son evaluadas por las diversas células nerviosas de la retina y convertidas en impulsos nerviosos. Dependiendo de la función, estas celdas se pueden dividir en diferentes grupos:

  • Células nerviosas fotorreceptivas
    Los fotorreceptores en forma de bastón a cono convierten la luz que golpea la retina en impulsos nerviosos.
  • Células nerviosas horizontales
    Actuando como una especie de filtro de contraste, las células horizontales modulan cualquier señal de luz generada por las células fotorreceptivas. Esto significa que la información de la imagen se vuelve más contrastante y, por lo tanto, tiene una resolución más alta.
  • Células nerviosas bipolares
    Las células bipolares toman las señales nerviosas generadas por los fotorreceptores y modificadas por las células horizontales y primero las transmiten en dirección vertical a las células ganglionares de la retina de la retina.
  • Células nerviosas de la retina
    También conocidas como células ganglionares, las células nerviosas de la retina de la retina descifran la primera señal de las células fotorreceptoras y envían diferentes rastros de señal por separado al nervio óptico.
  • Células amacrinas
    Las células amacrinas son comparables a las células horizontales porque modulan los impulsos nerviosos de las células bipolares y las células ganglionares nuevamente.

La retina en la parte posterior del ojo no está rodeada por el arco iris y la córnea, sino por dos membranas oftálmicas unidas a estas capas de piel. La coroides se encuentra directamente encima de la retina posterior, y sus vasos aseguran que la retina reciba nutrientes.

La coroides está conectada al iris a través del cuerpo ciliar (cuerpo ciliar). Por un lado, sirve como una suspensión para la lente ocular y, por otro lado, también participa en la producción de humor acuoso y líquido lagrimal.

La córnea del ojo, por otro lado, se une directa y prácticamente sin problemas en la esclerótica en el área posterior del ojo. Envuelve las venas y la retina como una capa protectora y, por lo tanto, protege las dos pieles debajo del daño. Al igual que la retina, la coroides y la dermis también fluyen hacia el nervio óptico.

La retina toma una posición especial no solo en términos de su función y, por lo tanto, metafóricamente hablando, sino también literalmente en todo tipo de membranas oculares. A diferencia de todas las demás máscaras para los ojos, es la única que representa una cubierta de piel independiente que se extiende desde el frente hasta la parte posterior del ojo:

  • Piel externa del ojo (Tunica externa bulbi)
    Se compone de córnea y dermis.
  • Piel del ojo medio (tunica media bulbi / uvea)
    Se compone del iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
  • Piel interna del ojo (tunica interna bulbi)
    Consiste en la retina.

Aparición de retinitis.

Como muestra la explicación anterior de la estructura de la retina, la retinitis puede ocurrir en diferentes lugares. Varios elementos de la retina también pueden verse afectados por la inflamación. Por ejemplo, la inflamación en los vasos sanguíneos de la retina es concebible. Esto también se conoce como vasculitis retiniana.

Los procesos inflamatorios en las células nerviosas de la retina también son concebibles. Por lo general, surgen de defectos celulares congénitos y hasta ahora han sido difíciles de tratar. En vista de las diferentes vías, se hace una distinción entre varias formas de inflamación de la retina:

Inflamación de la retina relacionada con la infección

La inflamación de la retina se desencadena por una preinfección existente. Una subespecie especial es la retinitis sifilítica, que se desencadena por el patógeno de la sífilis y se considera una complicación especial de esta enfermedad infecciosa. En algunos casos, esto también fue precedido por una lesión en la retina, que luego permitió que agentes infecciosos ingresaran al tejido retiniano.

Inflamación de la retina coroidea (coriorretinitis)

La retinitis a menudo se acompaña de inflamación simultánea de la coroides. La inflamación coroidea también puede aparecer como la causa de la retinitis.

Enfermedad de Coats (retinitis exudativa)

Esta es una enfermedad ocular congénita que causa inflamación de los vasos retinianos externos. La enfermedad es una de las vasculitis retinianas. Como los vasos sanguíneos inflamados se escapan durante el curso de la enfermedad, hay una secreción (exudación) de agua vascular o incluso sangre en la retina.

Síndrome de Eales (retinitis proliferante)

También definida como vasculitis retiniana, esta inflamación retiniana ocurre principalmente en hombres jóvenes de entre 20 y 30 años. Además de la inflamación de las venas en el área de la retina, también puede ocurrir sangrado vítreo en el síndrome de Eales.

Degeneración inflamatoria de la retina (retinitis pigmentosa)

Esta es una forma de retinitis hereditaria particularmente peligrosa, que en episodios conduce a una inflamación retiniana episódica y, en el curso posterior, también a la pérdida de tejido retiniano.

Inflamación central de la retina (retinitis central)

De esta forma, solo se ve afectada el área central de la retina, pero esto también describe el área de la mancha amarilla. Entonces, aunque la retinitis central sigue siendo local, representa una seria amenaza para la visión.

La inflamación de la retina es particularmente peligrosa si afecta la mancha amarilla. Como una interfaz directa entre el ojo y el nervio óptico, la inflamación de la mácula lútea conduce inevitablemente a una alteración masiva de la visión. Además, el daño en esta área de la retina es casi siempre irreversible y, por lo tanto, conduce a una pérdida de visión permanente.

Importante: Aunque las medidas de tratamiento para la retinitis a menudo son limitadas, el tratamiento debe llevarse a cabo temprano y en todas las circunstancias. Sin una terapia adecuada, la inflamación de la retina básicamente provoca daños permanentes en la retina sensible. ¡No es raro que este daño provoque una pérdida completa de visión porque las imágenes percibidas ya no se pueden convertir correctamente en impulsos nerviosos!

Las infecciones como la causa principal

Sorprendentemente, la retinitis se desencadena relativamente a menudo por infecciones generales que no tienen nada que ver con el ojo a primera vista. Sin embargo, los patógenos pueden ingresar fácilmente al ojo desde una parte remota del cuerpo a través del torrente sanguíneo.

La retina está particularmente en riesgo aquí porque, por un lado, está rodeada por la coroides rica en venas en el área posterior del ojo. Por otro lado, la retina misma también tiene numerosos vasos sanguíneos, lo que favorece la transferencia de los patógenos de las arterias a la retina. Así es como se produce la coriorretinitis.

Desde bacterias hasta hongos y virus, numerosos agentes infecciosos pueden ser responsables de la retinitis. Las enfermedades infecciosas típicas que se consideran la principal causa de inflamación de la retina incluyen:

  • Enfermedad de Lyme,
  • Herpes,
  • VIH,
  • Rubéola,
  • Sífilis,
  • Citomegalia

Estas infecciones pueden tardar un tiempo en manifestarse como un signo de retinitis como parte de estas infecciones. Sin embargo, estos a menudo son más claros.

Retinitis preinflamatoria

No es ningún secreto que la inflamación continúa extendiéndose por todo el cuerpo cuando no se trata. Por supuesto, esto también afecta el ojo, donde la inflamación de la retina ha sido precedida ocasionalmente por una inflamación prolongada de las capas de la piel por encima de ella. La inflamación de la piel del ojo medio (uveítis) en particular a menudo está involucrada en el desarrollo de la retinitis. Por supuesto, las inflamaciones locales como la inflamación del iris (iritis) o la inflamación coroidea (corioditis) mencionadas anteriormente pueden extenderse a la retina.

Con respecto a la inflamación vascular, se puede decir que la vasculitis retiniana a menudo proviene de una enfermedad vascular existente, como la arteriosclerosis o la diabetes mellitus. En este sentido, la diabetes mellitus puede incluso provocar retinopatía diabética (Retinopathia diabetica). Es una enfermedad de la retina causada por la diabetes, que se asocia con daño progresivo a los vasos retinianos. Los procesos inflamatorios y el daño retiniano que conducen a la ceguera no están excluidos de esta enfermedad.

Retinitis genética

Los factores genéticos o al menos las enfermedades autoinmunes causadas por la predisposición genética juegan un papel importante en muchas formas de inflamación de la retina. El mejor ejemplo es la retinitis pigmentosa. La enfermedad se caracteriza por una mutación progresiva de los fotorreceptores en la retina, que inicialmente provoca procesos inflamatorios, problemas de visión y ceguera nocturna, más tarde también una pérdida cada vez más severa del campo visual y finalmente ceguera completa. Con el inicio de un nuevo episodio de enfermedad, los pacientes experimentan una sensación de ardor intenso en los ojos, lo que anuncia la muerte del tejido inflamatorio de nuevas áreas de la retina.

Según el estado actual de la investigación médica, la retinitis pigmentosa puede ser causada por defectos en uno de aproximadamente 60 a 100 genes diferentes. Estos se asignan principalmente al cromosoma X y en el ojo, ya sea responsable de los procesos genéticos básicos, como el mantenimiento y la construcción de tejidos, o de la creación de estructuras celulares. Pero también asumen tareas muy específicas en el área de la retina, como la conversión de estímulos de luz (fototransducción) o procesos metabólicos en la retina. Las mutaciones inicialmente conducen a trastornos que están relacionados individualmente con los genes afectados y su función. Sin embargo, en el curso posterior, cada uno de estos trastornos termina necesariamente con la desaparición de las células fotorreceptoras.

Un foco de causa especial para la retinitis pigmentosa es también el llamado epitelio pigmentario retiniano (estrato pigmentoso), al que la enfermedad debe su nombre sin lugar a dudas. Forma la capa límite de la retina hacia la coroides y se usa tanto para el intercambio de sustancias de los fotorreceptores como para el filtrado o el sombreado de las señales de luz. Independientemente del color de la piel, el epitelio pigmentario de la retina está pigmentado al máximo en cada persona y, por lo tanto, casi negro para que actúe como un filtro de luz de sombra.

Los defectos en dichas células pigmentarias se producen a este respecto, en particular en personas con piel muy clara o cabello rojo, ya que existe una predisposición genética particular a la producción reducida de melanina.

Atención: En aproximadamente el 25 por ciento de todos los casos, la retinitis pigmentosa ocurre en combinación con otras enfermedades genéticas. Esto incluye, por ejemplo, el síndrome de Usher, una herencia autosómica recesiva de la audición y la visión, que se caracteriza por una pérdida auditiva que comienza temprano en la infancia o incluso sordera congénita. En el curso posterior de la enfermedad, comienzan los episodios clásicos de retinitis pigmentosa. Otras enfermedades concomitantes concebibles de la retinitis pigmentosa son el síndrome de Bardet-Biedl, el síndrome de Refsum, el síndrome de NBIA, el síndrome de Alport y el síndrome de Saldino-Mainzer.

En el caso de la retinitis exudativa conocida como enfermedad de Coats, por otro lado, el defecto genético causante a menudo se debe a una síntesis o función perturbada de la molécula de señalización VEGF (Factor de crecimiento endotelial vascular). La proteína se origina en el sexto cromosoma y, por un lado, es responsable de la producción de monóxido de nitrógeno en las paredes de los vasos, lo que estimula la dilatación de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, previene la presión arterial alta. Por otro lado, las moléculas de VEGF también estimulan nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y la producción de células inmunes (macrófagos y monocitos) en la sangre. En consecuencia, los defectos en el gen VEGF no solo resultan en la degeneración de los vasos sanguíneos, sino que también aumentan el riesgo de infecciones e inflamación porque la producción de células inmunes se reduce significativamente.

El conocimiento científico de las causas genéticas de la retinitis aún necesita mejorar. Esto está demostrado sobre todo por el síndrome de Eales, también conocido como retinitis proliferante. El antecedente exacto de la génesis de la enfermedad todavía está relativamente inexplorado, y los expertos sospechan una combinación de varios factores. Además del patógeno de la tuberculosis Mycobacterium tuberculosis y el estrés oxidativo, también se discuten los procesos autoinmunes innatos y los posibles trastornos de la coagulación en forma de coagulopatía como posibles factores de influencia.

Lesiones retinianas

Como es bien sabido, un foco especial de inflamación e infección puede surgir de heridas heridas. Sin embargo, una rotura retiniana no solo ocurre en el caso de lesiones causadas por cuerpos extraños en el ojo o en caso de violencia externa.

El desencadenante es mucho más común, lo que hace que el líquido se propague desde el interior del ojo. Nuevamente, nos referimos a la retinitis exudativa. El defecto genético congénito ya mencionado conduce a fugas en los vasos sanguíneos de la retina, lo que hace que grandes cantidades de líquido vascular escapen hacia el tejido circundante. Si la retinitis en esta forma de retinitis ya no es causada por la inflamación vascular existente, entonces ocurre a más tardar y pueden producirse desgarros retinianos debido al aumento de la presión del líquido. Estos a su vez causan un mayor riesgo de inflamación, especialmente con respecto al mayor riesgo de infección que conlleva el defecto genético en la retinitis exudativa.

Otro peligro es en el caso de desgarros retinianos debido a un cuerpo vítreo permeable. Consiste en aproximadamente 90% de agua, por lo que las lesiones en el cuerpo vítreo pueden provocar una fuga de líquido igualmente peligrosa que los vasos retinianos con fugas. Por lo tanto, no se puede descartar una carga de presión creciente sobre la retina, que puede provocar desgarros o un desprendimiento de la retina, incluso en caso de daño vítreo.

Aunque la retinitis pigmentosa generalmente es causada por defectos genéticos congénitos, en ocasiones puede deberse a un daño adquirido en la retina. Este es el caso, por ejemplo, con daño UV causado por la radiación solar extrema en los ojos. El daño a las capas retinianas productoras de pigmento puede ser tan grave como el causado por un defecto genético.

Además, el daño por radiación de la luz UV también aumenta el riesgo de tumores. Dado que los tipos de células correspondientes consumen espacio de forma no natural, aumentan las condiciones de presión en el ojo, por lo que las grietas relacionadas con la presión en las capas de la piel del ojo representan un riesgo. E incluso los efectos de presión extrema, como los que ocurren durante las inmersiones, no pueden descartarse por completo como la causa de una rotura retiniana.

Síntomas

Los síntomas de la inflamación de la retina son principalmente los mismos, independientemente de las diferentes formas en que se desarrollan. Además de los signos típicos de inflamación, como enrojecimiento e hinchazón de los tejidos, lo que es particularmente característico es un deterioro de la visión, que comienza gradualmente y empeora en lotes. Al principio, las quejas visuales se manifiestan principalmente en el aumento de la ceguera nocturna y las restricciones en el campo de visión (visión de túnel). En el curso posterior, los ojos afectados reaccionan cada vez más sensible a las condiciones de luz brillante y muestran alteraciones en el contraste y la visión del color. Al final de este proceso, hay una pérdida completa de la visión en la etapa final de la enfermedad.

Los episodios individuales de enfermedad en la retinitis generalmente se notan por una notable sensación de ardor en los ojos. Esto puede aumentar en intensidad a medida que la enfermedad progresa. Además, el daño de la retina debido a una enfermedad también puede provocar un desprendimiento de retina, lo que crea una fuerte sensación de cuerpo extraño. En general, los siguientes síntomas son concebibles para la inflamación de la retina:

  • Hinchazón del tejido retiniano.
  • Enrojecimiento,
  • calentamiento de la retina relacionado con la inflamación,
  • Ojos irritados,
  • Desprendimiento de retina,
  • Sensación de cuerpo extraño en el ojo,
  • Ceguera nocturna,
  • Vista del túnel,
  • pobre adaptabilidad de los ojos en condiciones de luz cambiantes,
  • Sensibilidad a la luz y al deslumbramiento.
  • visión de contraste perturbada,
  • percepción alterada del color,
  • aumento de la pérdida de visión hasta la ceguera.

Peligro: El riesgo de ceguera en formas como la retinitis pigmentosa se incrementa adicionalmente por el hecho de que muchos pacientes en la etapa avanzada desarrollan un glaucoma (glaucoma). La enfermedad se caracteriza por la pérdida de fibras nerviosas en el ojo, lo que acelera aún más un deterioro existente en la visión.

Diagnóstico

Gracias a las medidas de diagnóstico modernas, la retinitis se puede diagnosticar en una etapa temprana. Las formas congénitas de la enfermedad también se pueden identificar en la primera infancia, siempre que los padres sepan cómo interpretar los síntomas existentes a tiempo.

Después de una anamnesis inicial, las pruebas de visión generalmente se llevan a cabo primero, para poder determinar quejas visuales relacionadas con la enfermedad, como ceguera nocturna, agudeza visual reducida o alteraciones en la percepción del color. En la mayoría de los casos, también se realiza un diagrama eléctrico (ERG) de forma estándar. El ojo está expuesto a estímulos de luz específicos para registrar electrónicamente las reacciones posteriores de la retina.

Si se sospecha una causa genética detrás de la inflamación de la retina, también se deben realizar diagnósticos genéticos después de los exámenes oculares. En el pasado, esto generalmente se hacía mediante análisis de ADN, con la ayuda de las cuales las mutaciones genéticas correspondientes se pueden hacer visibles en el laboratorio. Mientras tanto, también hay enfoques de diagnóstico más modernos, como el ADN o el chip de proteína, algunos de los cuales aún están en desarrollo. Además de los exámenes de laboratorio, el médico tratante también crea un árbol genealógico con el paciente (para los niños con sus padres), que ayuda a determinar cómo se heredó el defecto genético causal.

Recopilar dicha información también es importante para futuras investigaciones sobre la retinitis, ya que muchas preguntas sobre los antecedentes genéticos de la enfermedad aún no tienen respuesta.

Terapia

Si bien la retinitis relacionada con la infección puede tratarse con relativa facilidad cuando el tratamiento se inicia a tiempo, parece un poco más problemático con las infecciones de la retina genéticamente y relacionadas con la lesión. El daño irreversible que ya se ha producido en la retina en tales casos, o que ha existido desde el nacimiento, solo se puede revertir de forma limitada o en absoluto. Sin embargo, también hay algunas medidas que pueden tomarse para al menos debilitar el curso de la enfermedad.

Los científicos también han reportado avances significativos en el campo de la genética en los últimos años cuando se trata de tratar formas de enfermedades como la retinitis pigmentosa. Para obtener detalles, consulte nuestra descripción general de las posibles medidas de tratamiento a continuación:

Medicamento

En el caso de la inflamación de la retina causada por una preinfección bacteriana, solo el uso de antibióticos ayuda en principio. Los médicos generalmente usan un antibiótico de amplio espectro para las infecciones bacterianas. En el caso de las infecciones por virus, los antivirales ayudan, mientras que las infecciones por hongos se tratan con antifúngicos. Los ingredientes activos en la retinitis se usan principalmente en forma de gotas para los ojos. Sin embargo, en el caso de cursos particularmente difíciles, también es concebible la inyección directa en el globo ocular por medio de una jeringa.

Si las enfermedades anteriores, como la diabetes mellitus o la presión arterial alta, son responsables de la retinitis, por supuesto, se deben tomar medicamentos específicos (insulina y medicamentos para la presión arterial) para poder tratar la retinitis como una enfermedad secundaria. Además, se pueden usar medicamentos descongestionantes y antiinflamatorios, aunque los inmunosupresores como la prednisolona, ​​la azatiprina y la ciclosporina, que tienen un efecto local específico, son claramente preferibles a las preparaciones agresivas de cortisona.

En el pasado, ha habido varios enfoques de tratamiento farmacológico para la retinitis genéticamente motivada. Por ejemplo, se han hecho intentos para retrasar el curso de la enfermedad con suplementos de vitamina A, ya que la vitamina fortalece particularmente la retina. El ácido valproico, que generalmente se usa para tratar la epilepsia, las convulsiones y los trastornos bipolares, también ha mostrado resultados positivos en algunos estudios en el tratamiento de diversos trastornos hereditarios, incluida la retinitis pigmentosa.

Sin embargo, actualmente se da prioridad al desarrollo adicional de terapias de genes y células madre para el tratamiento de causas genéticas de inflamación de la retina, y con un éxito considerable. Hace unos años, por ejemplo, se descubrió la terapia génica contra el gen defectuoso RPE65. La proteína está involucrada en la transmisión de señales de luz en la retina y es uno de esos genes que pueden ser responsables de la retinitis pigmentosa. La primera terapia exitosa en este sentido ya fue en 2009 por el genetista humano Dr. Robin Ali realizó. En el University College de Londres, pudo mejorar con éxito la vista de un alemán de 19 años que tenía retinitis pigmentosa gracias a una inyección del gen.

Finalmente, la terapia génica RPE65 fue aprobada oficialmente por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Robin Ali y su equipo de investigación recibieron el Premio Campalimaud Vision por su descubrimiento en septiembre de este año.

Para otro gen llamado PDE6ß, que se ha demostrado que desencadena la retinitis pigmentosa, actualmente se está probando la terapia génica. Desde el verano de 2018, el Hospital de la Universidad de Nantes lleva a cabo un tratamiento de prueba en 12 pacientes en los que una mutación en el gen causa inflamación de la retina. La llamada terapia Horama proviene de Francia y es otro procedimiento prometedor para el remedio de la retinitis genética, que brinda a los afectados una nueva esperanza.

Como alternativa a la terapia génica, también existe la opción de la terapia con células madre en la que los genes dañados son reemplazados por genes sanos. Para esto, sin embargo, se requiere un donante de vida con el material genético apropiado, y la inyección de las células madre en la médula espinal no está exenta de riesgos de complicaciones.

Nutrición

Aunque los modelos de tratamiento anteriores para curar la retinitis genética parecen estar claramente desactualizados debido a las opciones recientes en la terapia génica, al menos el enfoque de la terapia con vitamina A todavía tiene su razón de existir.

Esto se debe a que la vitamina mejora la conversión de las señales de luz en impulsos nerviosos, lo que puede ayudar con la inflamación de la retina, particularmente con síntomas como la ceguera nocturna. Una dieta rica en vitamina A dirigida, por ejemplo, a través de alimentos como:

  • Albaricoques
  • Huevos,
  • Hinojo,
  • pescado magro,
  • Mayor,
  • Melón Honeydew
  • Zanahorias,
  • Kiwi
  • Vegetales de col (especialmente brócoli y col rizada),
  • Calabaza,
  • Hígado,
  • Pimenton,
  • Melocotones
  • Ensaladas (especialmente achicoria y lechuga de cordero),
  • Apio,
  • Espárragos,
  • Espinacas,
  • Batatas y tomates.

en realidad puede tener un efecto positivo en el curso de la enfermedad. Una dieta baja en ácido fitánico también está indicada para la retinitis pigmentosa como síntoma acompañante del síndrome de Refsum. El síndrome se basa en un trastorno metabólico en el que el ácido fitánico del ácido graso no puede descomponerse y, por lo tanto, se almacena cada vez más en los vasos. La retinitis es el resultado del aumento de la arteriosclerosis inflamatoria en el área de los vasos retinianos y coroideos. Este ácido está contenido principalmente en productos lácteos y cárnicos con alto contenido de grasa, pero también en pescados y mariscos, por lo que siempre deben seleccionarse en función de su contenido real de ácido fitánico.

Hierbas medicinales

La ayuda de plantas medicinales para la inflamación de la retina proviene principalmente de la medicina tradicional china (MTC). Aquí la enfermedad se ve como el resultado de un desequilibrio en el qi del hígado y el riñón. Al menos las asociaciones con el hígado no son completamente absurdas aquí, ya que el órgano está muy involucrado en la purificación de la sangre y, por lo tanto, los trastornos también afectan el suministro de sangre y la salud vascular de los ojos. Por lo tanto, se recomiendan las hierbas que regulan el flujo de Qi del hígado y los riñones. Que incluye:

  • Gou qi zi - frutos de wolfberry chino (Lycium chinense),
  • Fu pen zi - moras (Rubus / Fructus Rubi),
  • Bai ji li - frutos de la espina común (Tribulus terrestris),
  • Jue ming zi - semillas de casia / corteza de especias (Cassia tora y Cassia obtusifolia),
  • Sang ze - hojas del morera blanca (Morus alba),
  • Wu wei zi - frutos de Schisandra (Schisandra chinensis),
  • Tu si zi - semillas del hilo del diablo chino (Cuscuta chinensis),
  • Huang qi: raíces del tragacanto (Astragalus membranaceus).

Importante: ¡Señalamos expresamente que las hierbas chinas siempre deben ser recetadas y dosificadas por especialistas experimentados de TCM!

Otras opciones de terapia

Otra medida para retrasar el curso de la enfermedad es la oxigenoterapia hiperbárica: los pacientes reciben específicamente oxígeno puro mientras están expuestos a un aumento de la presión ambiental durante un cierto período de tiempo. Hay instalaciones especiales para esto, que tienen las cámaras de presión necesarias.

Como último recurso para la inflamación de la retina, un trasplante de implantes de retina artificial también debería ser posible en un futuro próximo, lo que reemplaza la retina dañada del paciente. Esto ya ha sido probado en estudios iniciales, pero el proceso aún no está completamente desarrollado. (mamá)

Autor y fuente de información

Este texto corresponde a las especificaciones de la literatura médica, pautas médicas y estudios actuales y ha sido revisado por médicos.

Hinchar:

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  • Cordula Dahlmann, Johannes Patzelt: Oftalmología, Urban & Fischer Verlag, Elsevier GmbH, 4a edición, 2016
  • Nils Alteheld, Gernot Roessler, Peter Walter: Towards the bionic eye - The retina implant: Surgical, opthalmological and histopathological perspectives, Implantable visual prostheses (pp.487-93), (Abruf 12.08.2019), PubMed
  • Kenneth Mitton et al.: Different effects of valproic acid on photoreceptor loss in Rd1 and Rd10 retinal degeneration mice, Molecular vision, (Abruf 12.08.2019), PubMed

ICD-Codes für diese Krankheit:H30ICD-Codes sind international gültige Verschlüsselungen für medizinische Diagnosen. Puedes encontrar p. en cartas del médico o en certificados de discapacidad.


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